notícies

L'oxigenoteràpia és un dels mètodes més utilitzats en la medicina moderna, però encara hi ha idees errònies sobre les indicacions de l'oxigenoteràpia, i l'ús inadequat d'oxigen pot causar reaccions tòxiques greus.

Avaluació clínica de la hipòxia tissular

Les manifestacions clíniques de la hipòxia tissular són variades i inespecífiques, i els símptomes més destacats inclouen dispnea, dificultat per respirar, taquicàrdia, dificultat respiratòria, canvis ràpids en l'estat mental i arrítmia. Per determinar la presència d'hipòxia tissular (visceral), el lactat sèric (elevat durant la isquèmia i la reducció del cabal cardíac) i l'SvO2 (disminuït durant la reducció del cabal cardíac, l'anèmia, la hipoxèmia arterial i l'alta taxa metabòlica) són útils per a l'avaluació clínica. Tanmateix, el lactat pot estar elevat en condicions no hipòxiques, per la qual cosa no es pot fer un diagnòstic basant-se únicament en l'elevació del lactat, ja que el lactat també pot estar elevat en condicions d'augment de la glucòlisi, com ara el creixement ràpid de tumors malignes, la sèpsia precoç, els trastorns metabòlics i l'administració de catecolamines. També són importants altres valors de laboratori que indiquen una disfunció orgànica específica, com ara l'elevació de creatinina, troponina o enzims hepàtics.

Avaluació clínica de l'estat d'oxigenació arterial

Cianosi. La cianosi sol ser un símptoma que es produeix en la fase tardana de la hipòxia i sovint no és fiable per diagnosticar hipoxèmia i hipòxia, ja que pot no produir-se en anèmia i mala perfusió sanguínia, i és difícil que les persones amb pell més fosca detectin la cianosi.

Monitorització de pulsioximetria. La monitorització de pulsioximetria no invasiva s'ha utilitzat àmpliament per monitoritzar totes les malalties, i la seva SaO2 estimada s'anomena SpO2. El principi de la monitorització de pulsioximetria és la llei de Bill, que estableix que la concentració d'una substància desconeguda en una solució es pot determinar per la seva absorció de llum. Quan la llum passa a través de qualsevol teixit, la major part és absorbida pels elements del teixit i la sang. Tanmateix, amb cada batec del cor, la sang arterial experimenta un flux pulsàtil, cosa que permet al monitor de pulsioximetria detectar canvis en l'absorció de llum a dues longituds d'ona: 660 nanòmetres (vermell) i 940 nanòmetres (infraroig). Les taxes d'absorció de l'hemoglobina reduïda i l'hemoglobina oxigenada són diferents en aquestes dues longituds d'ona. Després de restar l'absorció dels teixits no pulsàtils, es pot calcular la concentració d'hemoglobina oxigenada en relació amb l'hemoglobina total.

Hi ha algunes limitacions per monitoritzar la pulsioximetria. Qualsevol substància a la sang que absorbeixi aquestes longituds d'ona pot interferir amb la precisió de la mesura, incloses les hemoglobinopaties adquirides: carboxihemoglobina i metahemoglobinèmia, blau de metilè i certes variants genètiques d'hemoglobina. L'absorció de carboxihemoglobina a una longitud d'ona de 660 nanòmetres és similar a la de l'hemoglobina oxigenada; molt poca absorció a una longitud d'ona de 940 nanòmetres. Per tant, independentment de la concentració relativa d'hemoglobina saturada de monòxid de carboni i hemoglobina saturada d'oxigen, la SpO2 es mantindrà constant (90%~95%). En la metahemoglobinèmia, quan el ferro hemo s'oxida a l'estat ferrós, la metahemoglobina iguala els coeficients d'absorció de dues longituds d'ona. Això fa que la SpO2 només variï dins del rang del 83% al 87% dins d'un rang de concentració relativament ampli de metahemoglobina. En aquest cas, es necessiten quatre longituds d'ona de llum per mesurar l'oxigen a la sang arterial per distingir entre les quatre formes d'hemoglobina.

La monitorització de l'oximetria de pols es basa en un flux sanguini pulsàtil suficient; per tant, la monitorització de l'oximetria de pols no es pot utilitzar en hipoperfusió de xoc ni quan s'utilitzen dispositius d'assistència ventricular no pulsàtils (on el cabal cardíac només representa una petita part del cabal cardíac). En la regurgitació tricúspide greu, la concentració de desoxihemoglobina a la sang venosa és alta i la pulsació de la sang venosa pot conduir a lectures baixes de saturació d'oxigen a la sang. En la hipoxèmia arterial greu (SaO2 <75%), la precisió també pot disminuir, ja que aquesta tècnica mai s'ha validat dins d'aquest rang. Finalment, cada cop més persones s'adonen que la monitorització de l'oximetria de pols pot sobreestimar la saturació de l'hemoglobina arterial fins a un 5-10 punts percentuals, depenent del dispositiu específic utilitzat per persones de pell més fosca.

PaO2/FIO2. La relació PaO2/FIO2 (comunament anomenada relació P/F, que oscil·la entre 400 i 500 mm Hg) reflecteix el grau d'intercanvi anormal d'oxigen als pulmons i és molt útil en aquest context, ja que la ventilació mecànica pot establir amb precisió la FIO2. Una relació AP/F inferior a 300 mm Hg indica anomalies d'intercanvi de gasos clínicament significatives, mentre que una relació P/F inferior a 200 mm Hg indica hipoxèmia greu. Els factors que afecten la relació P/F inclouen la configuració de la ventilació, la pressió positiva al final de l'espiració i la FIO2. L'impacte dels canvis en la FIO2 en la relació P/F varia segons la naturalesa de la lesió pulmonar, la fracció de derivació i el rang de canvis de FIO2. En absència de PaO2, la SpO2/FIO2 pot servir com a indicador alternatiu raonable.

Diferència de la pressió parcial d'oxigen arterial alveolar (Aa PO2). La mesura diferencial d'Aa PO2 és la diferència entre la pressió parcial d'oxigen alveolar calculada i la pressió parcial d'oxigen arterial mesurada, que s'utilitza per mesurar l'eficiència de l'intercanvi de gasos.

La diferència "normal" d'Aa PO2 per respirar aire ambient a nivell del mar varia amb l'edat, oscil·lant entre 10 i 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x edat [anys]). El segon factor influent és la FIO2 o la PAO2. Si algun d'aquests dos factors augmenta, la diferència d'Aa PO2 també augmentarà. Això es deu al fet que l'intercanvi de gasos als capil·lars alveolars es produeix a la part més plana (pendent) de la corba de dissociació d'oxigen de l'hemoglobina. Amb el mateix grau de barreja venosa, la diferència de PO2 entre la sang venosa barrejada i la sang arterial augmentarà. Per contra, si la PO2 alveolar és baixa a causa d'una ventilació inadequada o d'una altitud elevada, la diferència d'Aa serà inferior al normal, cosa que pot conduir a una subestimació o a un diagnòstic inexacte de la disfunció pulmonar.

Índex d'oxigenació. L'índex d'oxigenació (IO) es pot utilitzar en pacients amb ventilació mecànica per avaluar la intensitat de suport ventilatori necessària per mantenir l'oxigenació. Inclou la pressió mitjana de les vies respiratòries (PAM, en cm H2O), la FiO2 i la PaO2 (en mm Hg) o SpO2, i si supera els 40, es pot utilitzar com a estàndard per a la teràpia d'oxigenació per membrana extracorpòria. Valor normal inferior a 4 cm H2O/mm Hg; a causa del valor uniforme de cm H2O/mm Hg (1,36), les unitats no solen incloure's en informar d'aquesta relació.

Indicacions per a la teràpia d'oxigen aguda
Quan els pacients experimenten dificultat per respirar, normalment cal la suplementació amb oxigen abans del diagnòstic d'hipoxèmia. Quan la pressió parcial arterial d'oxigen (PaO2) és inferior a 60 mm Hg, la indicació més clara de captació d'oxigen és la hipoxèmia arterial, que normalment correspon a una saturació d'oxigen arterial (SaO2) o saturació d'oxigen perifèrica (SpO2) del 89% al 90%. Quan la PaO2 cau per sota dels 60 mm Hg, la saturació d'oxigen a la sang pot disminuir bruscament, cosa que provoca una disminució significativa del contingut d'oxigen arterial i pot causar hipòxia tissular.

A més de la hipoxèmia arterial, la suplementació amb oxigen pot ser necessària en casos excepcionals. Els pacients amb anèmia greu, traumatismes i cirurgia crítica poden reduir la hipòxia tissular augmentant els nivells d'oxigen arterial. Per als pacients amb intoxicació per monòxid de carboni (CO), la suplementació amb oxigen pot augmentar el contingut d'oxigen dissolt a la sang, substituir el CO unit a l'hemoglobina i augmentar la proporció d'hemoglobina oxigenada. Després d'inhalar oxigen pur, la semivida de la carboxihemoglobina és de 70-80 minuts, mentre que la semivida en respirar aire ambient és de 320 minuts. En condicions d'oxigen hiperbàric, la semivida de la carboxihemoglobina s'escurça a menys de 10 minuts després d'inhalar oxigen pur. L'oxigen hiperbàric s'utilitza generalment en situacions amb alts nivells de carboxihemoglobina (>25%), isquèmia cardíaca o anomalies sensorials.

Malgrat la manca de dades de suport o dades inexactes, altres malalties també es poden beneficiar de la suplementació amb oxigen. L'oxigenoteràpia s'utilitza habitualment per a la cefalea en brots, la crisi de dolor drepanocític, l'alleujament de la dificultat respiratòria sense hipoxèmia, el pneumotòrax i l'emfisema mediastínic (que promou l'absorció d'aire al pit). Hi ha proves que suggereixen que l'oxigen alt intraoperatori pot reduir la incidència d'infeccions del lloc quirúrgic. Tanmateix, la suplementació amb oxigen no sembla reduir eficaçment les nàusees/vòmits postoperatoris.

Amb la millora de la capacitat de subministrament d'oxigen ambulatori, l'ús de la teràpia d'oxigen a llarg termini (TOLT) també està augmentant. Els estàndards per implementar la teràpia d'oxigen a llarg termini ja són molt clars. La teràpia d'oxigen a llarg termini s'utilitza habitualment per a la malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC).
Dos estudis sobre pacients amb MPOC hipoxèmica proporcionen dades que avalen la teràpia de llarga durada (OTLD). El primer estudi va ser el Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) realitzat el 1980, en què els pacients van ser assignats aleatòriament a oxigenoteràpia nocturna (almenys 12 hores) o contínua. Als 12 i 24 mesos, els pacients que només reben oxigenoteràpia nocturna tenen una taxa de mortalitat més alta. El segon experiment va ser el Medical Research Council Family Trial realitzat el 1981, en què els pacients es van dividir aleatòriament en dos grups: els que no van rebre oxigen o els que van rebre oxigen durant almenys 15 hores al dia. De manera similar a la prova NOTT, la taxa de mortalitat en el grup anaeròbic va ser significativament més alta. Els subjectes d'ambdós assajos eren pacients no fumadors que van rebre el tractament màxim i tenien condicions estables, amb una PaO2 inferior a 55 mm Hg, o pacients amb policitèmia o cardiopatia pulmonar amb una PaO2 inferior a 60 mm Hg.

Aquests dos experiments indiquen que suplementar oxigen durant més de 15 hores al dia és millor que no rebre oxigen completament, i la teràpia d'oxigen contínua és millor que tractar-la només a la nit. Els criteris d'inclusió per a aquests assajos són la base perquè les companyies d'assegurances mèdiques actuals i els ATS desenvolupin directrius de teràpia de llarga durada (OTLD). És raonable inferir que la OLD també s'accepta per a altres malalties cardiovasculars hipòxiques, però actualment hi ha una manca d'evidència experimental rellevant. Un assaig multicèntric recent no va trobar cap diferència en l'impacte de la teràpia d'oxigen sobre la mortalitat o la qualitat de vida dels pacients amb MPOC amb hipoxèmia que no complia els criteris de repòs o que només era causada per l'exercici.

Els metges de vegades prescriuen suplements d'oxigen nocturns a pacients que experimenten una disminució important de la saturació d'oxigen a la sang durant el son. Actualment no hi ha proves clares que donin suport a l'ús d'aquest mètode en pacients amb apnea obstructiva del son. Per als pacients amb apnea obstructiva del son o síndrome d'hipopnea per obesitat que provoca una respiració nocturna deficient, el principal mètode de tractament és la ventilació amb pressió positiva no invasiva en lloc de la suplementació d'oxigen.

Una altra qüestió a tenir en compte és si cal la suplementació d'oxigen durant els viatges aeris. La majoria dels avions comercials solen augmentar la pressió de la cabina a una altitud equivalent a 8000 peus, amb una pressió d'oxigen inhalat d'aproximadament 108 mm Hg. Per als pacients amb malalties pulmonars, una disminució de la pressió d'oxigen inhalat (PiO2) pot causar hipoxèmia. Abans de viatjar, els pacients s'han de sotmetre a una avaluació mèdica completa, que inclogui proves de gasos en sang arterial. Si la PaO2 del pacient a terra és ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), és probable que la seva PaO2 durant el vol superi els 50 mm Hg, cosa que generalment es considera suficient per fer front a una activitat física mínima. Per als pacients amb SpO2 o PaO2 baixa, es pot considerar una prova de caminada de 6 minuts o una prova de simulació d'hipòxia, normalment respirant oxigen al 15%. Si es produeix hipoxèmia durant el viatge aeri, es pot administrar oxigen a través d'una cànula nasal per augmentar la ingesta d'oxigen.

Bases bioquímiques de la intoxicació per oxigen

La toxicitat per oxigen és causada per la producció d'espècies reactives d'oxigen (ROS). Les ROS són radicals lliures derivats de l'oxigen amb un electró orbital no aparellat que poden reaccionar amb proteïnes, lípids i àcids nucleics, alterant-ne l'estructura i causant danys cel·lulars. Durant el metabolisme mitocondrial normal, es produeix una petita quantitat de ROS com a molècula de senyalització. Les cèl·lules immunitàries també utilitzen ROS per matar patògens. Les ROS inclouen superòxid, peròxid d'hidrogen (H2O2) i radicals hidroxil. Un excés de ROS invariablement superarà les funcions de defensa cel·lular, provocant la mort o induint danys cel·lulars.

Per limitar el dany mediat per la generació de ROS, el mecanisme de protecció antioxidant de les cèl·lules pot neutralitzar els radicals lliures. La superòxid dismutasa converteix el superòxid en H2O2, que després es converteix en H2O i O2 mitjançant la catalasa i la glutatió peroxidasa. El glutatió és una molècula important que limita el dany causat pels ROS. Altres molècules antioxidants inclouen l'alfa-tocoferol (vitamina E), l'àcid ascòrbic (vitamina C), els fosfolípids i la cisteïna. El teixit pulmonar humà conté altes concentracions d'antioxidants extracel·lulars i isoenzims de la superòxid dismutasa, cosa que el fa menys tòxic quan s'exposa a concentracions més altes d'oxigen en comparació amb altres teixits.

La lesió pulmonar mediada per ROS induïda per hiperòxia es pot dividir en dues etapes. En primer lloc, hi ha la fase exsudativa, caracteritzada per la mort de cèl·lules epitelials alveolars de tipus 1 i cèl·lules endotelials, edema intersticial i l'ompliment de neutròfils exsudatius als alvèols. Posteriorment, hi ha una fase de proliferació, durant la qual les cèl·lules endotelials i les cèl·lules epitelials de tipus 2 proliferen i cobreixen la membrana basal prèviament exposada. Les característiques del període de recuperació de la lesió per oxigen són la proliferació de fibroblasts i la fibrosi intersticial, però l'endoteli capil·lar i l'epiteli alveolar encara mantenen un aspecte més o menys normal.
Manifestacions clíniques de la toxicitat pulmonar per oxigen

El nivell d'exposició al qual es produeix la toxicitat encara no està clar. Quan la FiO2 és inferior a 0,5, generalment no es produeix toxicitat clínica. Els primers estudis en humans han descobert que l'exposició a gairebé el 100% d'oxigen pot causar anomalies sensorials, nàusees i bronquitis, així com reduir la capacitat pulmonar, la capacitat de difusió pulmonar, la distensibilitat pulmonar, la PaO2 i el pH. Altres problemes relacionats amb la toxicitat de l'oxigen inclouen l'atelèctasi d'absorció, la hipercàpnia induïda per oxigen, la síndrome de dificultat respiratòria aguda (SDRA) i la displasia broncopulmonar neonatal (DBP).
Atelèctasi absorbent. El nitrogen és un gas inert que es difon molt lentament al torrent sanguini en comparació amb l'oxigen, per la qual cosa juga un paper en el manteniment de l'expansió alveolar. Quan s'utilitza oxigen al 100%, a causa que la taxa d'absorció d'oxigen supera la taxa d'administració del gas fresc, la deficiència de nitrogen pot provocar un col·lapse alveolar en zones amb una relació de perfusió de ventilació alveolar (V/Q) més baixa. Especialment durant la cirurgia, l'anestèsia i la paràlisi poden provocar una disminució de la funció pulmonar residual, promovent el col·lapse de les vies respiratòries petites i els alvèols, provocant una aparició ràpida d'atelèctasi.

Hipercàpnia induïda per oxigen. Els pacients amb MPOC greu són propensos a la hipercàpnia greu quan s'exposen a altes concentracions d'oxigen durant l'empitjorament del seu estat. El mecanisme d'aquesta hipercàpnia és que la capacitat de la hipoxèmia per impulsar la respiració s'inhibeix. Tanmateix, en qualsevol pacient, hi ha dos mecanismes més en joc en diversos graus.
La hipoxèmia en pacients amb MPOC és el resultat d'una baixa pressió parcial alveolar d'oxigen (PAO2) a la regió baixa de V/Q. Per tal de minimitzar l'impacte d'aquestes regions baixes de V/Q sobre la hipoxèmia, dues reaccions de la circulació pulmonar (la vasoconstricció pulmonar hipòxica (VPH) i la vasoconstricció pulmonar hipercàpnica) transferiran el flux sanguini a zones ben ventilades. Quan la suplementació amb oxigen augmenta la PAO2, el VPH disminueix significativament, augmentant la perfusió en aquestes zones, donant lloc a zones amb relacions V/Q més baixes. Aquests teixits pulmonars ara són rics en oxigen, però tenen una capacitat més feble per eliminar CO2. L'augment de la perfusió d'aquests teixits pulmonars té el cost de sacrificar zones amb millor ventilació, que no poden alliberar grans quantitats de CO2 com abans, cosa que provoca hipercàpnia.

Un altre motiu és l'afebliment de l'efecte Haldane, que significa que, en comparació amb la sang oxigenada, la sang desoxigenada pot transportar més CO2. Quan l'hemoglobina està desoxigenada, s'uneix a més protons (H+) i CO2 en forma d'aminoèsters. A mesura que la concentració de desoxihemoglobina disminueix durant l'oxigenoteràpia, la capacitat tampó del CO2 i els H+ també disminueix, debilitant així la capacitat de la sang venosa per transportar CO2 i provocant un augment de la PaCO2.

Quan es subministra oxigen a pacients amb retenció crònica de CO2 o pacients d'alt risc, especialment en el cas d'hipoxèmia extrema, és extremadament important ajustar amb precisió la FiO2 per mantenir la SpO2 en el rang del 88% al 90%. Múltiples informes de casos indiquen que la manca de regulació de l'O2 pot tenir conseqüències adverses; un estudi aleatoritzat realitzat en pacients amb exacerbació aguda de la MPOC de camí a l'hospital ho ha demostrat indiscutiblement. En comparació amb els pacients sense restricció d'oxigen, els pacients assignats aleatòriament a suplements d'oxigen per mantenir la SpO2 dins del rang del 88% al 92% van tenir taxes de mortalitat significativament més baixes (7% vs. 2%).

SDRA i síndrome broncopulmonar aguda. Fa temps que es descobreix que la toxicitat de l'oxigen està associada amb la fisiopatologia de la SDRA. En mamífers no humans, l'exposició al 100% d'oxigen pot provocar danys alveolars difusos i, en última instància, la mort. Tanmateix, l'evidència exacta de toxicitat de l'oxigen en pacients amb malalties pulmonars greus és difícil de distingir del dany causat per malalties subjacents. A més, moltes malalties inflamatòries poden induir una regulació a l'alça de la funció de defensa antioxidant. Per tant, la majoria dels estudis no han demostrat una correlació entre l'exposició excessiva a l'oxigen i la lesió pulmonar aguda o SDRA.

La malaltia de la membrana hialina pulmonar és una malaltia causada per la manca de substàncies tensioactives, caracteritzada per col·lapse alveolar i inflamació. Els nounats prematurs amb malaltia de la membrana hialina solen requerir la inhalació d'altes concentracions d'oxigen. La toxicitat per oxigen es considera un factor important en la patogènesi de la malaltia de la membrana pulmonar (DBP), fins i tot en nounats que no requereixen ventilació mecànica. Els nounats són particularment susceptibles a un dany elevat per oxigen perquè les seves funcions de defensa antioxidant cel·lular encara no s'han desenvolupat i madurat completament; La retinopatia de la prematuritat és una malaltia associada a l'estrès repetit per hipòxia/hiperòxia, i aquest efecte s'ha confirmat en la retinopatia de la prematuritat.
L'efecte sinèrgic de la toxicitat de l'oxigen pulmonar

Hi ha diversos fàrmacs que poden augmentar la toxicitat de l'oxigen. L'oxigen augmenta les ROS produïdes per la bleomicina i inactiva la bleomicina hidrolasa. En els hàmsters, una pressió parcial d'oxigen elevada pot exacerbar la lesió pulmonar induïda per la bleomicina, i els informes de casos també han descrit SDRA en pacients que han rebut tractament amb bleomicina i que han estat exposats a una FIO2 elevada durant el període perioperatori. Tanmateix, un assaig prospectiu no va demostrar una associació entre l'exposició a una alta concentració d'oxigen, l'exposició prèvia a la bleomicina i la disfunció pulmonar postoperatòria greu. El paraquat és un herbicida comercial que és un altre potenciador de la toxicitat de l'oxigen. Per tant, quan es tracta de pacients amb intoxicació per paraquat i exposició a la bleomicina, la FIO2 s'ha de minimitzar tant com sigui possible. Altres fàrmacs que poden exacerbar la toxicitat de l'oxigen inclouen el disulfiram i la nitrofurantoïna. Les deficiències de proteïnes i nutrients poden provocar un dany elevat per l'oxigen, que pot ser degut a una manca d'aminoàcids que contenen tiols que són crucials per a la síntesi de glutatió, així com a una manca de vitamines antioxidants A i E.
Toxicitat per oxigen en altres sistemes d'òrgans

La hiperòxia pot causar reaccions tòxiques a òrgans fora dels pulmons. Un gran estudi de cohort retrospectiu multicèntric va mostrar una associació entre l'augment de la mortalitat i els nivells elevats d'oxigen després d'una reanimació cardiopulmonar (RCP) reeixida. L'estudi va trobar que els pacients amb una PaO2 superior a 300 mm Hg després de la RCP tenien una raó de risc de mortalitat hospitalària d'1,8 (IC del 95%, 1,8-2,2) en comparació amb els pacients amb oxigen a la sang normal o hipoxèmia. La raó de l'augment de la taxa de mortalitat és el deteriorament de la funció del sistema nerviós central després d'una aturada cardíaca causada per una lesió per reperfusió d'oxigen alta mediada per ROS. Un estudi recent també va descriure un augment de la taxa de mortalitat en pacients amb hipoxèmia després de la intubació al servei d'urgències, que està estretament relacionada amb el grau de PaO2 elevada.

Per als pacients amb lesions cerebrals i accidents cerebrovasculars, sembla que proporcionar oxigen a aquells que no tenen hipoxèmia no té cap benefici. Un estudi realitzat per un centre de traumatologia va trobar que, en comparació amb els pacients amb nivells normals d'oxigen a la sang, els pacients amb lesions cerebrals traumàtiques que van rebre tractament amb oxigen alt (PaO2>200 mm Hg) tenien una taxa de mortalitat més alta i una puntuació de coma de Glasgow més baixa en el moment de l'alta. Un altre estudi sobre pacients que rebien oxigenoteràpia hiperbàrica va mostrar un mal pronòstic neurològic. En un gran assaig multicèntric, la suplementació d'oxigen a pacients amb accident cerebrovascular agut sense hipoxèmia (saturació superior al 96%) no va tenir cap benefici en la mortalitat ni en el pronòstic funcional.

En l'infart agut de miocardi (IAM), la suplementació amb oxigen és una teràpia d'ús comú, però el valor de la suplementació amb oxigen per a aquests pacients encara és controvertit. L'oxigen és necessari en el tractament dels pacients amb infart agut de miocardi amb hipoxèmia concomitant, ja que pot salvar vides. Tanmateix, els beneficis de la suplementació tradicional amb oxigen en absència d'hipoxèmia encara no estan clars. A finals de la dècada de 1970, un assaig aleatoritzat doble cec va reclutar 157 pacients amb infart agut de miocardi no complicat i va comparar l'oxigenoteràpia (6 L/min) amb cap oxigenoteràpia. Es va trobar que els pacients que rebien oxigenoteràpia tenien una major incidència de taquicàrdia sinusal i un major augment dels enzims miocardíacs, però no hi havia cap diferència en la taxa de mortalitat.

En pacients amb infart agut de miocardi amb elevació del segment ST sense hipoxèmia, la teràpia d'oxigen amb cànula nasal a 8 L/min no és beneficiosa en comparació amb la inhalació d'aire ambient. En un altre estudi sobre la inhalació d'oxigen a 6 L/min i la inhalació d'aire ambient, no hi va haver cap diferència en les taxes de mortalitat i reingrés a 1 any entre pacients amb infart agut de miocardi. Controlar la saturació d'oxigen a la sang entre el 98% i el 100% i el 90% i el 94% no té cap benefici en pacients amb aturada cardíaca fora de l'hospital. Els possibles efectes nocius de l'oxigen alt sobre l'infart agut de miocardi inclouen la constricció de l'artèria coronària, la distribució interrompuda del flux sanguini de la microcirculació, l'augment del shunt d'oxigen funcional, la disminució del consum d'oxigen i l'augment del dany per ROS a la zona de reperfusió amb èxit.

Finalment, els assajos clínics i les metaanàlisis van investigar els valors objectiu de SpO2 adequats per a pacients hospitalitzats en estat crític. Es va dur a terme un assaig aleatoritzat obert i d'un sol centre que comparava la teràpia d'oxigen conservadora (objectiu de SpO2 94%~98%) amb la teràpia tradicional (valor de SpO2 97%~100%) en 434 pacients de la unitat de cures intensives. La taxa de mortalitat a la unitat de cures intensives dels pacients assignats aleatòriament per rebre teràpia d'oxigen conservadora ha millorat, amb taxes més baixes de xoc, insuficiència hepàtica i bacterièmia. Una metaanàlisi posterior va incloure 25 assajos clínics que van reclutar més de 16.000 pacients hospitalitzats amb diversos diagnòstics, com ara ictus, traumatismes, sèpsia, infart de miocardi i cirurgia d'urgència. Els resultats d'aquesta metaanàlisi van mostrar que els pacients que rebien estratègies de teràpia d'oxigen conservadora tenien una taxa de mortalitat hospitalària més elevada (risc relatiu, 1,21; IC del 95%, 1,03-1,43).

Tanmateix, dos assajos posteriors a gran escala no van demostrar cap impacte de les estratègies conservadores d'oxigenoteràpia en el nombre de dies sense ventiladors en pacients amb malaltia pulmonar ni en la taxa de supervivència a 28 dies en pacients amb SDRA. Recentment, un estudi de 2541 pacients que rebien ventilació mecànica va trobar que la suplementació d'oxigen dirigida dins de tres rangs diferents de SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) no afectava resultats com ara dies de supervivència, mortalitat, aturada cardíaca, arrítmia, infart de miocardi, ictus o pneumotòrax sense ventilació mecànica en 28 dies. A partir d'aquestes dades, les directrius de la British Thoracic Society recomanen un rang objectiu de SpO2 del 94% al 98% per a la majoria dels pacients adults hospitalitzats. Això és raonable perquè la SpO2 dins d'aquest rang (considerant l'error de ± 2%~3% dels pulsioxímetres) correspon a un rang de PaO2 de 65-100 mm Hg, que és segur i suficient per als nivells d'oxigen a la sang. Per als pacients amb risc d'insuficiència respiratòria hipercàpnica, del 88% al 92% és un objectiu més segur per evitar la hipercàpnia causada per l'O2.